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L'identification d'une mutation g\u00e9n\u00e9tique chez les chiens atteints d'atrophie r\u00e9tinienne progressive pourrait mener \u00e0 de nouveaux traitements de la c\u00e9cit\u00e9 chez les humains.<\/p>\n
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Cette forme d'atrophie canine est l'\u00e9quivalent de la r\u00e9tinite pigmentaire chez les humains. Les deux maladies sont marqu\u00e9es par la perte pr\u00e9coce des b\u00e2tonnets photor\u00e9cepteurs responsables de la vision nocturne.<\/p>\n
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Les chercheurs de l'universit\u00e9 Michigan State avaient identifi\u00e9, d\u00e8s 2011, une mutation g\u00e9n\u00e9tique chez les chiens papillon atteints d'atrophie r\u00e9tinienne progressive. Ils ont par la suite proc\u00e9d\u00e9 \u00e0 des exp\u00e9riences pour bien s'assurer que cette mutation causait la maladie. La mutation du g\u00e8ne CNGB1 prive effectivement les photor\u00e9cepteurs d'une prot\u00e9ine dont ils ont besoin pour fonctionner correctement. Elle s'est r\u00e9v\u00e9l\u00e9e responsable d'environ 70 % des cas observ\u00e9s d'atrophies r\u00e9tiniennes progressives canines.<\/p>\n
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Les chercheurs travaillent d\u00e9sormais \u00e0 d\u00e9velopper une th\u00e9rapie g\u00e9nique pour corriger ce probl\u00e8me. En raison de la similitude entre la dystrophie r\u00e9tinienne chez les humains et les chiens, le d\u00e9veloppement de traitements pour chiens pourrait devenir un fondement important de l'\u00e9valuation pr\u00e9clinique de traitements pour les humains.<\/p>\n
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Source\u00a0:<\/p>\n