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Dans des essais sur des souris, une nouvelle classe de m\u00e9dicaments s'est av\u00e9r\u00e9e tr\u00e8s efficace pour faire r\u00e9gresser les vaisseaux sanguins anormaux responsables de la perte de vision li\u00e9e \u00e0 la DMLA.<\/p>\n
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\u00ab\u00a0Nous pourrions avoir d\u00e9couvert un traitement optimis\u00e9 contre la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence maculaire\u00a0\u00bb, avance l'auteur principal de l'article publi\u00e9 dans le Journal of Clinical Investigation<\/em>, Sai Chavala.<\/p>\n \u00a0<\/p>\n Les inhibiteurs MDM2 sont \u00e0 la source de cet enthousiasme prudent. Alors que les anti-VEGF, le traitement actuellement plus r\u00e9pandu, fonctionnent en visant les facteurs de croissance menant \u00e0 la cr\u00e9ation de nouveaux vaisseaux sanguins h\u00e9morragiques, les inhibiteurs MDM2 attaquent directement ces vaisseaux sanguins et les font r\u00e9gresser. Cela pourrait mener \u00e0 des r\u00e9sultats plus durables.<\/p>\n \u00a0<\/p>\n Le m\u00e9dicament active la prot\u00e9ine p53, un r\u00e9gulateur qui d\u00e9cide si une cellule vit ou meurt. Cette prot\u00e9ine amorce le processus de destruction des cellules d\u00e9fectueuses dans les vaisseaux sanguins anormaux. Une autre technique, la radiation \u00e0 faible dose, vise aussi \u00e0 augmenter la quantit\u00e9 de prot\u00e9ine p53, mais en causant des dommages \u00e0 l'ADN, ce que ne fait pas le MDM2.<\/p>\n \u00a0<\/p>\n \u00ab\u00a0L'id\u00e9e serait d'avoir un traitement durable, pour que les patients n'aient pas \u00e0 recevoir autant d'injections, ajoute Sai Chavala. Cela r\u00e9duirait le risque d'infections oculaires, et diminuerait le fardeau \u00e9conomique de cette maladie en abaissant les co\u00fbts des traitements.\u00a0\u00bb<\/p>\n <\/p>\n Source\u00a0:<\/p>\n